探讨小鼠接受⁶⁰Co γ射线致死剂量全身照射(TBI)后，脾脏和肠系膜淋巴结T细胞活化分子和黏附分子表达水平的变化。

于2012年7月至10月，选择12只无特定病原体(SPF)级雄性BALB/c小鼠为研究对象。研究对象纳入标准：周龄为10～12周龄，体重为20～25 g。按照完全随机法将其分为TBI组(接受致死剂量TBI)和对照组(未照射)，每组6只。TBI组予⁶⁰Co γ放射源一次性照射(剂量率为0.66 Gy/min，总剂量为7.5 Gy)。于照射后第7天，脊椎离断处死两组小鼠，无菌条件下，取其脾脏、肠系膜淋巴结，研磨后采用密度梯度离心法收集单个核细胞。采用流式细胞术检测两组小鼠脾脏和肠系膜淋巴结中，CD4^＋ T，CD8^＋ T，辅助性T细胞(Th)1及细胞毒性T细胞(Tc)1细胞表面CD44和CD62L的表达水平。并采用统计学方法比较两组小鼠上述免疫分子表达水平。

照射后第7天，TBI组小鼠脾脏和肠系膜淋巴结CD44^＋CD4^＋ T细胞比例为(88.1±1.1)%和(76.7±1.8)%，均低于对照组的(95.0±1.1)%和(92.8±1.4)%，且差异有统计学意义(t＝－11.01、－17.82，P<0.05)；而CD44^＋CD8^＋T细胞的比例分别为(99.0±0.3)%和(92.5±1.7)%，均高于对照组的(88.7±0.8)%和(83.4±1.6)%，差异亦有统计学意义(t＝31.15、9.54，P<0.05)。 TBI组小鼠肠系膜淋巴结CD44^＋ Th1比例为(4.1±0.4)%，高于对照组的(1.0±0.2)%，且差异有统计学意义(t＝14.78，P<0.05)；而两组小鼠脾脏CD44^＋Th1比例比较，差异无统计学意义(t＝－0.93，P>0.05)。TBI组小鼠脾脏和肠系膜淋巴结CD44^＋Tc1比例分别为(65.5±4.6)%和(26.6±2.8)%，较对照组的(41.8±1.5)%和(18.7±1.3)%增高，且差异有统计学意义(t＝9.97、6.51，P<0.05)。TBI组小鼠的脾脏和肠系膜淋巴结中的CD4^＋T和CD8^＋ T细胞表面CD62L的表达水平均低于对照组，脾脏中表达水平分别为(0.3±0.0)%比(66.7±4.7)%，(1.1±0.2)%比(64.4±5.1)%；肠系膜淋巴结中为(2.6±0.3)%比(89.7±2.8)%，(9.1±0.5)%比(79.4±3.3)%，两组上述4项指标比较，差异均有统计学意义(t＝－24.52、－21.53、－53.75、－36.56，P<0.05)。

小鼠接受TBI后，脾脏和肠系膜淋巴结的T细胞被激活，表现为活化分子CD44在效应T细胞表达升高，而黏附分子CD62L表达下调，T细胞表型改变。通过检测T细胞表面CD44、CD62L等活化及黏附分子的表达水平，可在一定程度上反映体内T细胞活化情况，为评估TBI预处理方案应用后，机体T细胞功能状态的改变提供依据。