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本文分析了国内外近5年地养性肺动脉高压与免疫炎症相关文献,得出其发生机制可能是低氧造成血管内皮修复机制受损;诱发抗凋亡表型内皮细胞的活化及FKN表达的上调;促使局部免疫炎症反应的发生和TNF-α的大量分泌;通过增加血管平滑肌细胞内Ca2＋浓度激活Ca N/NFAT信号途径,引起平滑肌细胞的过度增殖;最终造成血管重构的发生。