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将小鼠随机分为4组,第1组为正常组,第2-4组为D-半乳糖(D-gal)模型组。每天用低剂量(1 mg·kg-1)和高剂量(5 mg·kg-1)FGF-21分别对3、4组模型小鼠进行治疗。7周后,检测小鼠肝脏中ROS、MDA含量,确定小鼠氧化应激水平。检测肝脏细胞核内Nrf2含量及其下游抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC活性,利用Real-time PCR检测Nrf2下游抗氧化基因转录量变化。肝脏进行病理学切片,观察不同组小鼠肝脏凋亡细胞数量变化。检测PI3K、Akt含量,并对PI3K/Akt通路调控的下游抗凋亡蛋白Bcl-2以及促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达量进行检测。结果表明:与模型组相比,FGF-21治疗组小鼠肝脏ROS、MDA含量均下降;Nrf2含量上升,其下游抗氧化酶活性上升,抗氧化基因转录量增加;PI3K、Akt含量下降,其下游Bcl-2蛋白表达量增加,Bax、Caspase-3表达量下降。从分子水平揭示FGF-21对小鼠肝脏的保护机制,为脂肪肝或其他肝病的治疗提供参考。