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近年来，对NO作用的研究越来越深入，在生理条件下，NO由原生型一氧化氮合酶(cNOS)合成。发挥舒张血管平滑肌、抑制血小板粘附和聚集，改善缺血、缺氧的作用，而在病理状态下和细胞因子的刺激下，NO由诱生型一氧化氮合酶(iNOS)合成，发挥细胞毒性作用。有研究表明，NO参与了内毒素所致肝损伤、酒精性肝损伤、肝硬化等的过程。有动物实验报道，NO与阻塞性黄疸模型鼠肝损伤有关，但在临床上，NO在阻塞性黄疸患者肝损伤中的作用尚未见报到。