【摘 要】
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目的研究PM2. 5对卵清蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠肺组织氧化损伤及炎症相关指标的影响,阐明PM2. 5暴露加重哮喘的致病机理。方法将小鼠随机分为对照组、PM2. 5染毒组、OVA哮喘组
【机 构】
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山西大学环境与资源学院; 山西大学山西低附加值煤基资源高值利用协同创新中心;
【基金项目】
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中国环境科学研究院—国家大气重污染成因与治理攻关项目(DQGG-05-11;DQGG-01-07)
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目的研究PM2. 5对卵清蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠肺组织氧化损伤及炎症相关指标的影响,阐明PM2. 5暴露加重哮喘的致病机理。方法将小鼠随机分为对照组、PM2. 5染毒组、OVA哮喘组和PM2. 5染毒哮喘组,进行气管滴注染毒。检测小鼠肺氧化损伤及炎症相关指标。结果 IL-4和TGF-β1只有在哮喘组中显著增加,IL-5、IL-8、IFN-γ的表达在PM2. 5染毒组和PM2. 5染毒哮喘组均出现显著变化; HE染色和免疫组化结果表明,在PM2. 5染毒哮喘组的肺组织嗜酸性粒细胞显著增多,MUC5AC黏液分泌显著增加,提示PM2. 5染毒对小鼠哮喘的作用更严重。结论 PM2. 5染毒加重了哮喘致敏小鼠的哮喘症状;其机制可能是通过BALF中嗜酸性粒细胞显著增加和IL-4表达上调,肺组织MUC5AC和IL-5、IL-8、TGF-β1、IFN-γ的表达改变来实现。
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