姜黄素通过PI3K/AKT通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导高血压中血管胶原重构

来源 :中国老年学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:qinyongj
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目的观察姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导高血压模型小鼠血管胶原重构的影响,并探讨其作用机制。方法 8周龄野生型C57BL/6小鼠,共40只分为:对照组(10只),接受磷酸盐缓冲液(PBS)微量泵注(剂量同血管紧张素Ⅱ组);血管紧张素Ⅱ组(10只),接受血管紧张素Ⅱ微量泵注建立高血压模型;姜黄素组(10只),接受姜黄素腹腔注射干预;双干预组(10只),接受血管紧张素Ⅱ微量泵注+姜黄素腹腔注射干预。模型构建后取各组小鼠血管,进行苏木素-伊红(HE)染色检测,显微镜下测定各组小鼠胸主动脉中膜厚(MT)、管腔内径(LD),按顺时针方向测12个平均值,并计算MT/LD。石蜡切片进行Masson染色,检测各组血管中膜胶原含量变化。提取各组小鼠主动脉蛋白,并完成Western印迹检测,分别检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、西罗莫司靶蛋白(mTOR)、Bax、Bcl-2及活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3的蛋白含量。结果与对照组比较,血管紧张素Ⅱ组显著增加了血管的胶原含量,造成血压显著升高,MT、LD及MI/LD显著升高(P<0.05)。与血管紧张素Ⅱ组相比,双干预组胸MT、LD及MT/LD均显著降低(P<0.05),血管中膜胶原含量显著降低(P<0.05),磷酸化(p)-PI3K、p-AKT和p-mTOR水平显著降低(P<0.05),显著增加Bax和Cleaved Caspase-3的含量(P<0.05),显著减少Bcl-2的含量(P<0.05)。结论姜黄素能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导高血压中血管胶原重构,改善血管结构,其作用机制可能与其下调自噬相关的PI3K/AKT信号通路的活性有关。
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