论文部分内容阅读
缺血性脑血管病的发病率逐年升高,其机制涉及众多。其中氧化应激损伤在脑缺血后神经细胞损伤中起了关键作用。氧化应激导致活性氧产生,直接损伤神经细胞,引发凋亡,激活一系列的损伤级联反应,涉及线粒体、Bcl家族、caspase以及钙蛋白酶等,并激活小神经胶质细胞的吞噬作用。对以上各种途径的深入研究,将为有效地防治缺血性脑血管病提供帮助。