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目的探讨跨膜蛋白(TMEM) 16A氯通道对心肌缺血再灌注后损伤大鼠乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的影响。方法选择SD大鼠分离与培养心肌细胞,分为A组(于常氧条件下培养心肌细胞3 h)、B组(心肌细胞未经任何处理,采用缺氧2 h、复氧1 h进行心肌缺血再灌注处理)、C组(采用TMEM16A氯通道激活剂1 mmol/L预处理20 min,再进行处理)、D组(采用TMEM16A氯通道抑制剂1 mmol/L预处理20 min,再进行处理),观察心肌细胞形态与存活情况,测定LDH和CK-MB、活性氧(ROS)表达水平,采用Western印迹方法测定活化型半胱天冬酶(cleaved caspase)-3、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)表达水平。结果实验前各组细胞存活率均在95%以上,实验结束后A组、B组、C组、D组细胞存活率分别为(93. 44±4. 39)%、(51. 49±5. 22)%、(34. 29±5. 32)%和(78. 29±7. 21)%,各组间对比差异有统计学意义(P<0. 05)。B组、C组、D组CK-MB与LDH活性均明显高于A组(P<0. 05),D组CK-MB与LDH活性明显低于B组、C组(P<0. 05)。B、C组ROS水平明显高于A组(P<0. 05),D组ROS水平与B、C组相比明显减少(P<0. 05),但与A组相比差异依然有统计学意义(P<0. 05)。B、C组cleaved caspase-3、p-Akt相对表达水平明显高于A组(P<0. 05)。结论 TMEM16A氯通道关闭能降低心肌缺血再灌注后损伤大鼠LDH和CK-MB活性,降低ROS水平,抑制cleaved caspase-3/p-AKT信号通路激活,对心肌缺血再灌注后有良好的保护作用。