【摘 要】
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目的 探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对缺氧/复氧人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microva-scular endothelial cell,HCMEC)凋亡、细胞周期的影响.方法 培养原代HCMEC,通过缺氧/复氧刺激HCMEC,模拟缺血再灌注损伤,建立缺血再灌注损伤模型.将造模成功的HCMEC随机分为5组:对照组、模型组、APS低浓度组(25μg/ml)、APS中浓度组(50μg/ml)和APS高浓度组(100μg/ml).通过流式细胞术
【机 构】
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北京中医药大学东方医院 心内科,北京 100078;北京中医药大学 第二临床医学院,北京 100029;北京中医药大学东方医院 脑病科,北京 100078
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目的 探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对缺氧/复氧人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microva-scular endothelial cell,HCMEC)凋亡、细胞周期的影响.方法 培养原代HCMEC,通过缺氧/复氧刺激HCMEC,模拟缺血再灌注损伤,建立缺血再灌注损伤模型.将造模成功的HCMEC随机分为5组:对照组、模型组、APS低浓度组(25μg/ml)、APS中浓度组(50μg/ml)和APS高浓度组(100μg/ml).通过流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期.通过蛋白质印迹法测定caspase-3、caspase-9蛋白表达水平.结果 模型组细胞凋亡率显著高于对照组和APS低、中、高浓度组(均P<0.01).模型组S期细胞显著增加,细胞在S期被阻滞并促进了细胞凋亡,但APS逆转了这一现象.模型组caspase-3和caspase-9蛋白表达水平均显著高于对照组和APS低、中、高浓度组(均P<0.05).结论 APS可保护HCMEC免受缺血再灌注损伤,这种保护作用可能与改变细胞周期分布、调节caspase-3和caspase-9蛋白表达有关.
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