【摘 要】
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目的探讨在基础状态和精氨酸升压素(AVP)干预下,心肌成纤维细胞(CFs)一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS-NO)系统活性的变化.方法胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠CFs,采用硝酸还原酶
【机 构】
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第四军医大学唐都医院心血管内科,陕西,西安,710038解放军总医院老年心血管病研究所,北京,100853;
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目的探讨在基础状态和精氨酸升压素(AVP)干预下,心肌成纤维细胞(CFs)一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS-NO)系统活性的变化.方法胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠CFs,采用硝酸还原酶法和分光光度法分别测定基础状态和AVP干预下CFs的NOS活性和NO含量.结果①基础状态下CFs的36 h组NO含量(42±5) μmol·L-1和NOS活性(617±83) μkat·L-1,显著高于6 h组(14±3) μmol·L-1,(167±67) μkat·L-1.②AVP干预下36 h组NO含量(62±1) μmol·L-1和NOS活性(1150±100) μkat·L-1也显著高于6 h组 (34±4) μmol·L-1,(600±33) μkat·L-1,且AVP干预组的NO含量和NOS活性均高于同时间点基础状态组(P<0.05).③CFs的NO含量和NOS活性随AVP浓度的增高而增加,其中10-6 mol·L-1AVP组(63±6) μmol·L-1,(1100±50) μkat·L-1和10-7 mol·L-1 AVP组(69±6) μmol·L-1,(1200±50) μkat·L-1都显著高于对照组(29±5) μmol·L-1,(450±83) μkat·L-1,10-9 mol·L-1 AVP组(32±2) μmol·L-1,(500±133) μkat·L-1和10-8 mol·L-1 AVP组(37±2) μmol·L-1,(600±67) μkat·L-1 (P<0.05).④不同浓度AVP干预下NO含量随NOS活性增强而增高,二者呈显著正相关(r=0.964,P<0.01).结论 AVP能提高CFs的NOS-NO系统活性,而拮抗AVP的促MF作用.
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