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目的:观察miR-543对人胶质瘤细胞SHG-44增殖和凋亡的作用。方法:设计并合成miR-543寡核苷酸模拟物(miR-543 mimic)及阴性对照mimic NC序列、寡核苷酸抑制物(miR-543 inhibitor)及阴性对照inhibitor NC序列,将人胶质瘤细胞SHG-44株分为Control(对照组)、mimic NC组、inhibitor NC组、miR-543 mimic组和miR-543 inhibitor组,各组细胞转染相应序列; Real-time PCR检测miR-543及其靶基因氨酰基-tRNA合成酶相互作用多功能蛋白3(AIMP3) mRNA的表达,应用噻唑蓝细胞增殖实验(MTT)评估SHG-44细胞的增殖,应用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,应用Western Blot检测细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E与细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、bax的表达变化。结果:与对照组相比,转染miR-543 mimic后,SHG-44细胞中miR-543 RNA表达水平显著上调(P <0. 01),其靶基因AIMP3 mRNA表达水平显著下调(P <0. 01);转染miR-543 inhibitor后,细胞中miR-543 RNA表达水平显著下调(P <0. 01),AIMP3 mRNA表达水平显著上调(P <0. 01);转染miR-543 mimic后,细胞增殖水平显著降低(P <0. 01);转染miR-543 inhibitor后,细胞增殖水平显著升高(P <0. 01);转染miR-543 mimic后,细胞处于G1期的细胞数量明显增加(P <0. 01),同时细胞凋亡率也显著增加(P <0. 01),而转染miR-543 inhibitor后细胞凋亡率显著减少(P <0. 01); Westrn Blot结果显示,与对照组相比,转染miR-543 mimic后,细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E及抗凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达显著下调(P <0. 01),促凋亡相关基因bax蛋白表达显著上调(P <0. 01);转染miR-543 inhibitor后,细胞中cyclin D1、cyclin E、Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0. 01),bax蛋白表达显著下调(P <0. 01)。结论:miR-543可能通过下调细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E及抗凋亡相关基因Bcl-2的表达,上调促凋亡基因bax的表达进而抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。