【摘 要】
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目的探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病心肌病变干预机制。方法检测APS治疗组和糖尿病(DM)对照组仓鼠糖化血清蛋白、胰岛素、C肽、心肌酶谱水平,电镜观察心肌组织超微结构,免疫组化
【机 构】
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复旦大学附属华山医院老年科,复旦大学附属华山医院内分泌科,
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目的探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病心肌病变干预机制。方法检测APS治疗组和糖尿病(DM)对照组仓鼠糖化血清蛋白、胰岛素、C肽、心肌酶谱水平,电镜观察心肌组织超微结构,免疫组化检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,放射免疫法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)含量,荧光定量RT-PCR法检测心肌胃促胰酶和血管紧张素转化酶(ACE)表达,放射免疫法检测胃促胰酶和ACE活性,WesternBlot法检测心肌磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)含量。结果与DM组相比,APS组糖化血清蛋白、心肌酶谱、心肌ATⅡ及心肌胶原含量均下降,心肌病变减轻,心肌胃促胰酶表达和活性均下降,心肌p-ERK1/2含量降低,ACE基因表达和活性无统计学差异。结论 APS可抑制糖尿病仓鼠心肌胃促胰酶依赖性ATⅡ生成,从而保护心肌。
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