观察外源性给予四氢吡咯二硫代氨基甲酸盐(PDTC)等氧化剂对慢性胰腺炎(CP)大鼠胰腺纤维化的影响，并探讨其机制。
方法按完全随机法将大鼠分为对照组、CP组、PDTC治疗组、维生素E(Vit E)治疗组、维生素C(Vit C)治疗组。采用腹腔内注射二乙基二硫代氨基甲酸盐(DETC) 750 mg/kg体质量、每周2次的方法制备CP模型。对照组不做任何处理。各治疗组在注射DETC后30 min腹腔内分别注射PDTC 100 mg/kg体质量、Vit E 15 mg/kg体质量、Vit C 15 mg/kg体质量。注射DETC后90 min，24、48、72 h，2、3、4、6周时分批处死大鼠。取胰腺组织行常规病理检查，采用分光光度比值法检测胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(GSH-PX)和谷胱甘肽过氧化物酶(MDA)活性，免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(α -SMA)、结蛋白(Desmin)、胶原Ⅰ及Ⅲ、TGF-β1、纤维连接蛋白(FN)蛋白表达，RT-PCR法检测TGF-β1mRNA、FN mRNA表达。
结果各治疗组6周时胰腺纤维化指标和腺体破坏指标都明显低于CP组(P值均<0.01)，VitC组和VitE组空泡样变指数也小于CP组(P值均<0.01)。2周起PDTC组、Vit C组和Vit E组胰腺的SOD、GSH-PX活性均较同时间点CP组升高，而MDA含量较同时间点CP组下降，差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01)，各治疗组间的差异无统计学意义。2周后各治疗组TGF-β1、FN mRNA水平均较CP组下降(P<0.05或<0.01)，但仍高于对照组(P值均<0.05)，各治疗组间的差异无统计学意义。
结论PDTC等抗氧化剂通过增强SOD等活性减少氧自由基产生，抑制PSCs的活化，并通过降低TGF-β1分泌，减少胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、FN的产生，抑制胰腺的纤维化。