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Akt被生长因子介导的受体酪氨酸激酶磷酸化激活后可激活一系列底物分子，包括Forkhead转录因子等，对细胞生存和死亡进行调控。随着脑缺血后Akt磷酸化水平（Ser473）的改变，其上游、下游蛋白磷酸化水平也发生变化。预处理可能通过改变Akt蛋白磷酸化水平而产生缺血耐受。Akt／PKB信号转导通路功能障碍可能介导了脑缺血后神经元死亡。
Akt／PKB信号转导通路与脑缺血
【摘 要】
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Akt被生长因子介导的受体酪氨酸激酶磷酸化激活后可激活一系列底物分子，包括Forkhead转录因子等，对细胞生存和死亡进行调控。随着脑缺血后Akt磷酸化水平（Ser473）的改变，其上游、下游蛋白磷酸化水平也发生变化。预处理可能通过改变Akt蛋白磷酸化水平而产生缺血耐受。Akt／PKB信号转导通路功能障碍可能介导了脑缺血后神经元死亡。
【机 构】
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广州医学院第二附属医院神经科学研究所,广州医学院第二附属医院神经科学研究所
【发表日期】
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2009年17期
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