【摘 要】
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目的观察电针对心肌缺血（AMI）大鼠铁死亡-脂质代谢通路的影响，探讨电针保护心肌细胞的作用机制。方法将SD大鼠随机分为伪手术组、模型组和电针组，每组15只。结扎冠状动脉复制AMI模型，电针组给予电针神门-通里段，每日1次，每次30min，连续3d，剩余两组不予治疗。电针结束后采集大鼠腹主动脉血液和心肌组织。用Powerlab记录大鼠心电图；ELISA法检测大鼠血清肌钙蛋白I（cTn-I）含量；HE
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81674058，81904294）； 国家重点研发计划（2018YFC1704600）； 安徽省自然科学基金项目（1908085MH289）； 安徽省中医药领军人才建设项目（ZYYLJRC201911）；
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目的观察电针对心肌缺血（AMI）大鼠铁死亡-脂质代谢通路的影响，探讨电针保护心肌细胞的作用机制。方法将SD大鼠随机分为伪手术组、模型组和电针组，每组15只。结扎冠状动脉复制AMI模型，电针组给予电针神门-通里段，每日1次，每次30min，连续3d，剩余两组不予治疗。电针结束后采集大鼠腹主动脉血液和心肌组织。用Powerlab记录大鼠心电图；ELISA法检测大鼠血清肌钙蛋白I（cTn-I）含量；HE染色对心肌组织做病理观察；化学荧光法检测心肌组织活性氧（ROS）水平；Westernblot检测心肌组织长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、磷脂胆碱酰基转移酶3（LPCAT3）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX-4）蛋白表达；RT-PCR检测ACSL4、LPCAT3、GPX-4mRNA的表达；比色法检测心肌组织谷胱甘肽（GSH）水平。结果与伪手术比，模型组大鼠心电图ST段抬高；血清cTn-I上升（P<0.05）；心肌纤维排列紊乱，纤维间隙增宽，细胞肿胀明显；心肌组织中ROS水平升高（P<0.05）；ACSL4、LPCAT3蛋白及mRNA表达升高（P<0.05），GPX-4蛋白及mRNA表达降低（P<0.05）；GHS水平降低（P<0.05）。与模型组相比，电针组大鼠心电图ST段下降；血清cTn-I降低（P<0.05）；心肌纤维间隙缩小，细胞肿胀减轻；心肌组织中ROS水平降低（P<0.05）；ACSL4、LPCAT3蛋白及mRNA表达降低（P<0.05），GPX-4蛋白和mRNA表达升高（P<0.05）；GHS水平升高（P<0.05）。结论电针可能通过升高细胞内GSH水平，激活GPX-4系统，抑制铁死亡脂质代谢通路中ROS水平以及ACSL4、LPCAT3活性，发挥保护心肌细胞作用。
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