目的:探讨芪苓通络方基于Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB（TLR4/MyD88/NF-κB）信号通路对特发性膜性肾病（IMN）大鼠的治疗效果及作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸贝那普利组（10 mg·kg-1）,芪苓通络方低、中、高剂量组（6.48,12.95,25.9 g·kg-1）,通过尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）复制IMN大鼠模型。模型制备成功后进行药物灌胃,每日1次,连续给药4周。治疗结束后,苏木素-伊红（HE）染色、马松（Masson）染色和碘酸六胺银（PASM）染色观察大鼠肾脏病理学形态变化;检测24 h尿蛋白（24 h UTP）,血浆白蛋白（ALB）,血清总蛋白（TP）,血肌酐（SCr）,尿素氮（BUN）,尿酸（UA）含量水平;酶联免疫吸附测定试验（ELISA）检测白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）含量水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）,免疫组化法（IHC）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肾组织中TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠24 h UTP水平和血清中SCr,BUN,UA,IL-1β,IL-6的含量明显升高（P<0.05,P<0.01）,ALB,TP水平显著降低（P<0.01）;肾组织中TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA及蛋白表达量明显升高（P<0.05,P<0.01）;模型组大鼠炎症反应明显,肾小球结构紊乱,体积增大,基底膜呈不规则增厚,肾间质可见炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞数量减少、脱落和凋亡,部分呈现空泡样变性。与模型组相比,盐酸贝那普利组、芪苓通络方高剂量组大鼠血清中SCr,UA的含量明显降低（P<0.05）,ALB,TP水平明显升高（P<0.05）;盐酸贝那普利组和芪苓通络方低、中、高剂量组大鼠24 h UTP水平、血清中IL-1β,IL-6含量水平及肾组织中TLR4,MyD88,NF-κB p65mRNA和蛋白表达水平均有不同程度的降低（P<0.05,P<0.01）;盐酸贝那普利组和芪苓通络方各剂量组能够减少IMN炎症反应,大鼠肾小球肿胀、体积增大程度减轻,肾小球毛细血管轻微扩张,系膜基质少量增生,肾间质偶见炎性细胞浸润,大鼠肾脏病理形态学损伤有不同程度的减轻。结论:芪苓通络方可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减少炎症因子的释放和表达,抑制IMN大鼠炎症反应,减少蛋白尿,减轻肾损伤,保护肾脏功能。