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目的 探讨汉防己甲素(Tet)对卵蛋白(OVA)诱导大鼠哮喘(asthma)模型的治疗效果及抗氧化机制.方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组和Tet治疗组,每组10只.后两组1次/2d雾化吸入1mg/ml OVA溶液30min,共8周,构建哮喘模型;Tet治疗组予100mg/kg Tet灌胃处理(另两组予等剂量0.9％氯化钠溶液灌胃),1次/d,共8周;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织形态改变;ELISA法检测肺组织半胱氨酰白三烯1(CysLT1)和半胱氨酸白三烯受体1(CysLTR1)含量;分光光度法检测肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)及谷胱甘肽(GSH)含量;qRT-PCR法检测肺组织核因子-E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达水平;免疫荧光染色法检测肺组织平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)和Nrf2蛋白表达情况.结果 与对照组相比,模型组大鼠肺组织气道壁增厚,并且气管周围可见炎性细胞聚集,γ-GCS活性、GSSG、CysLT1和CysLTR1含量均明显增加,Nrf2、HO-1、TGF-β1、MMP-9 mRNA的表达水平均明显增加,α-SMA和Nrf2蛋白表达荧光强度明显增强,GSH含量、GSH/GSSG比值及TIMP-1 mRNA表达水平均明显降低(均P<0.01).而与模型组比较,Tet治疗组的肺组织气道壁厚度减轻,炎性细胞浸润减少,γ-GCS活性、GSSG、CysLT1和CysLTR1含量等均明显降低,TGF-β1、MMP-9 mRNA表达水平明显降低,α-SMA荧光强度有所减弱,GSH含量、GSH/GSSG比值与Nrf2、HO-1、TIMP-1 mRNA表达水平均明显增加(均P<0.01),同时Nrf2荧光强度进一步增强.结论 Tet对哮喘大鼠肺组织有保护作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1途径,抑制氧化应激有关.