bFGF缓释微粒在缺血心肌促血管生成的实验研究

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目的探讨心肌内注射碱性成纤维生长因子(bFGF)缓释微粒对局部缺血心肌区促血管生成的作用。材料与方法12只健康杂种犬按随机数字表法分成实验组(bFGF组)和对照组(生理盐水组),每组6只。分别结扎所有犬的冠状动脉左前降支第一对角支下0.5cm处;同时,bFGF组中的犬在缺血心肌区5个位点注射包含100μlbFGF缓释微粒的生理盐水1ml,而生理盐水组中的犬按相同方法在相同部位注射包含明胶水凝胶的生理盐水1ml。在处死所有犬之前采用MR测定左心室射血分数(LVEF),处死后用SABC免疫组织化学技术和Western-blotting法分别测定心肌缺血区血管数量和bFGF蛋白的表达。结果术后14天,bFGF组的LVEF比生理盐水组明显高(bFGF组0.47±0.02,生理盐水组0.43±0.02;P=0.017),bFGF组的微血管密度比生理盐水组明显增高(生理盐水组163±11,bFGF组189±16;P=0.008),bFGF组的蛋白条带比生理盐水组蛋白条带清晰。结论实验表明在缺血心肌应用bFGF缓释微粒体,能够明显提高左心室功能和促进缺血心肌微血管生成。 Objective To investigate the effect of intramyocardial injection of basic fibroblast growth factor (bFGF) sustained-release particles on angiogenesis in ischemic myocardium. MATERIALS AND METHODS Twelve healthy mongrel dogs were divided into experimental group (bFGF group) and control group (saline group) according to random number table method, with 6 in each group. At the same time, dogs in the bFGF group were injected with 1 ml normal saline containing 100 μl bFGF sustained-release particles at 5 sites in the ischemic myocardium, while normal saline The dogs in the group were injected with 1 ml of physiological saline containing gelatin hydrogel at the same site in the same manner. Left ventricular ejection fraction (LVEF) was measured by MR before sacrificing all dogs. SABC immunohistochemistry and Western blotting were used to determine the number of ischemic vascular and bFGF protein expression. Results At 14 days after operation, the LVEF in bFGF group was significantly higher than that in saline group (0.47 ± 0.02 in bFGF group and 0.43 ± 0.02 in saline group, P = 0.017). The microvessel density in bFGF group was significantly higher than that in saline group 163 ± 11 in the bFGF group and 189 ± 16 in the bFGF group; P = 0.008). The protein band in the bFGF group was clearer than that in the normal saline group. Conclusion Experiments show that the application of bFGF sustained-release microsomes in ischemic myocardium can significantly improve left ventricular function and promote myocardial microvascular angiogenesis.
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