【摘 要】
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目的:研究辛伐他汀对去卵巢(OVX)骨质疏松大鼠骨形成蛋白BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5表达的调节,探讨BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5在骨质疏松发病机制中的作用机制及辛伐
【基金项目】
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福建省科技攻关计划重点资助(2003Y025);福建医科大学教授学术发展基金(JS06104)
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目的:研究辛伐他汀对去卵巢(OVX)骨质疏松大鼠骨形成蛋白BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5表达的调节,探讨BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5在骨质疏松发病机制中的作用机制及辛伐他汀对其调节作用。方法:54只3个月龄雌性SD大鼠,随机分成3组,实验组、对照组、模型组,每组18只。适应性喂养1周后进行手术,术后8周开始给药,实验组给予辛伐他汀5 mg/(kg.d)灌胃,其余2组用等量生理盐水灌胃。用药后第4周每组随机处死半数大鼠,12周后处死剩余大鼠,分离胫骨,免疫组化检测胫骨干骺端BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5的表达。结果:①用药4周,大鼠胫骨干骺端BMP-2表达:实验组、对照组较模型组增加(P<0.05或P<0.01);②用药12周,大鼠胫骨干骺端BMP-2表达、Smad1/5表达:实验组、对照组较模型组增加(P<0.05或P<0.01);③用药12周较4周,实验组Smad1/5表达明显增加(P<0.01)。结论:BMP-2及信号转导蛋白Smad1/5表达水平的下调可能是原发性骨质疏松发生的重要机制,辛伐他汀能上调BMP-2的表达,长期用药能促进信号转导蛋白Smads1/5的表达,可能与其防治绝经后骨质疏松症的作用机制有关。
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