【摘 要】
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目的 观察慢性阻塞性肺病(COPD)对老年大鼠心肌、血管的氧化应激损伤作用及阿托伐他汀干预的影响.方法 18只22月龄SD大鼠随机分为空白对照组、COPD组、阿托伐他汀组[5 mg/(k
【机 构】
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解放军总医院南楼心血管二科,北京,100853军事医学科学院放射与辐射医学研究所;解放军总医院肾病中心暨重点实验室,北京,100853;解放军总医院心内科,北京,100853;
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目的 观察慢性阻塞性肺病(COPD)对老年大鼠心肌、血管的氧化应激损伤作用及阿托伐他汀干预的影响.方法 18只22月龄SD大鼠随机分为空白对照组、COPD组、阿托伐他汀组[5 mg/(kg·d)],每组6只.COPD组和阿托伐他汀组给予被动吸烟和气管内注射脂多糖.6周后,各组大鼠行心脏超声心动图检查,光镜下观察心肌组织学,采用比色法检测大鼠心肌、主动脉丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组织化学法检测大鼠心肌、主动脉8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达.结果 与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组心肌组织HE染色无明显病理改变;COPD组、阿托伐他汀组主动脉管壁平滑肌细胞轻度增生.与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉8-OHdG表达明显增高(P＜0.01),但阿托伐他汀组心肌、主动脉8-OHdG表达较COPD组明显降低(P＜0.05).与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉丙二醛含量均明显升高,SOD活性明显下降(P＜0.05);与COPD组比较,阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉丙二醛含量明显降低,SOD活性明显升高(P＜0.05).结论 COPD可造成老年大鼠心肌、主动脉的氧化应激损伤,阿托伐他汀具有改善作用.
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