采用RNA干扰沉默COMMD7基因，观察人肝癌细胞HepG2的变化，探讨其相关作用机制。
方法设计COMMD7基因的干扰RNA片段（shRNA），构建COMMD7-shRNA质粒。将肝癌细胞HepG2分为3组：空白组不做转染，control-shRNA组转染空载体，COMMD7-shRNA组转染阳性载体。转染结束后在荧光显微镜下观察细胞形态。采用Western blot检测COMMD7蛋白的表达。采用CCK-8检测细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡。采用Western blot检测细胞外调节蛋白激酶（ERK）／丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路中的下游分子ERK1/ 2和MEK1/ 2蛋白的表达及其磷酸化水平。符合正态分布的计量资料以
±s表示，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。
荧光显微镜下转染成功的细胞为椭圆形或梭形，呈绿色荧光。Western blot检测结果显示：空白组、control-shRNA组和COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2中COMMD7蛋白的相对表达量分别为0. 90 ± 0.18、1. 03 ± 0.05和0. 23±0.03, 3组比较，差异有统计学意义（F ＝152.08，P<0.05）；COMMD7-shRNA组COMMD7蛋白相对表达量低于空白组和control-shRNA组，两组比较，差异有统计学意义（t＝20.74, 21.16，P <0.05）。CCK-8检测结果显示：空白组、control-shRNA组和COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2细胞活力分别为1. 193 ± 0.024、1. 225±0.034和1. 147±0.021, 3组比较，差异有统计学意义（F ＝6.90，P<0.05）；COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2细胞活力低于空白组和control-shRNA组，两组比较，差异有统计学意义（ t＝3.53，3.69，P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示：空白组、control-shRNA组和COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2凋亡率分别为6.1%±0. 3%、7. 8%±0. 5％和20. 9%±1. 4%，3组比较，差异有统计学意义（F＝270.80，P< 0.05）；COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2凋亡率高于空白组和control-shRNA组，两组比较，差异有统计学意义（t ＝21.77，19.36，P <0.05）。Western blot检测结果显示：空白组、control-shRNA组和COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2中磷酸化-ERK1/ 2蛋白相对表达量分别为0.932 ± 0.046、0.945 ± 0.017和0. 553±0.052，磷酸化-MEK1/ 2蛋白相对表达量分别为0.452 ± 0.031、0.468 ± 0.027和0.263 ± 0.022，3组比较，差异均有统计学意义（F＝93.61, 49.16，P<0.05）；COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2中磷酸化-ERK1/ 2蛋白相对表达量低于空白组和control-shRNA组，两组比较，差异有统计学意义（t＝11.94，12.17，P<0.05）；磷酸化-MEK1/ 2蛋白相对表达量也低于空白组和control-shRNA组，两组比较，差异有统计学意义（ t＝9.33, 8.65，P<0.05）。
结论COMMD7基因可通过活化ERK/ MAPK信号通路促进肝癌细胞HepG2增殖，其作用机制可能是促进了ERK/ MAPK信号通路中ERK1/ 2、MEK1/ 2的磷酸化。