目的建立重组卡介苗(recombinant Bacillus Calmette-Guérin,rBCG)新生期接种的小鼠哮喘模型,观察生命早期进一步加强Tregs类免疫反应后,哮喘发作阶段气道炎症受到的干预作用及其机制。方法清洁级BALB/c新生小鼠随机分为3组:IL-35-BCG组、OVA组、对照组,IL-35-BCG组新生期接种后分别在生后第4周和第6周进行OVA致敏,OVA组新生期给予BCG稀释液(不含BCG)接种后分别在生后第4周和第6周进行OVA致敏,除对照组外小鼠哮喘模型均在第7周开始使用OVA激发,连续激发1周,最后一次激发后24 h内,进行相关检测。结果 IL-35-BCG组与OVA组支气管肺泡灌洗中白细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等比例都比对照组明显升高,而IL-35-BCG组上述细胞均显著低于OVA组。流式细胞术显示IL-35-BCG组与OVA组肺部Tregs细胞比例均明显高于对照组(均P<0.05),且与OVA组相比,IL-35-BCG新生期接种组哮喘小鼠Tregs细胞比率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-35-BCG组与OVA组肺部Th17细胞比例均明显高于对照组(均P<0.05),但与OVA激发的哮喘组比较,新生期IL-35-BCG接种小鼠激发后Th17细胞比例明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新生期接种IL-35-BCG在哮喘期,促进Tregs分化,抑制Th17细胞分化,明显减轻哮喘小鼠模型气道炎症细胞浸润。提示Tregs及Th17细胞在实验性哮喘小鼠发病中起作用,新生期接种IL-35-BCG在生命早期增强Tregs介导的免疫应答,以便诱导Tregs细胞在发生哮喘时发挥抗哮喘作用。