【摘 要】
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目的 分析右美托咪定(Dex)抑制脂多糖(LPS)诱导N9小胶质细胞炎症因子及凋亡的作用.方法 将培养的N9小胶质细胞分为对照组、模型组和Dex组.模型组采用LPS(终浓度1μg/ml)孵育2
【机 构】
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563000,贵州省遵义市第一人民医院麻醉科
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目的 分析右美托咪定(Dex)抑制脂多糖(LPS)诱导N9小胶质细胞炎症因子及凋亡的作用.方法 将培养的N9小胶质细胞分为对照组、模型组和Dex组.模型组采用LPS(终浓度1μg/ml)孵育24 h,Dex组加入Dex(终浓度分别为0.1μg/ml),30 min后加入LPS(终浓度1μg/ml).MTT法检测各组细胞的增殖;TUNEL法检测细胞的凋亡率;硝酸酶还原法测定细胞中一氧化氮(NO)的水平;RT-PCR检测一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子p65(NF-κB p65)mRNA水平;Western blot检测活化半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcb2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TLR4、NF-κB p65和磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκB)蛋白的表达.结果 与对照组比较,模型组和Dex组细胞凋亡率明显升高(P＜0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS和NO水平明显升高(P＜0.05),Bcl-2的表达明显下调(P＜0.05),cleaved Caspase-3、Bax、TLR4、NF-κB p65和p-IκB的表达明显上调(P＜0.05);与模型组比较,Dex组细胞凋亡率明显下降(P＜0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS和NO水平明显下降(P＜0.05),Bcl-2的表达明显上调(P＜0.05),cleaved Caspase-3、Bax、TLR4、NF-κB p65和p-IκB mR-NA和蛋白表达明显下调(P＜0.05).结论 Dex可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制N9小胶质细胞炎症因子的释放,抑制细胞凋亡.
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