【摘 要】
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目的 研究miR-32-5p对食管癌Eca-109细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的分子机制.方法 qRT-PCR检测食管癌组织和细胞中KLF4和miR-32-5p RNA的表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定Eca-109细胞增殖活性,Tran-swell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证miR-32-5p与KLF4的调控关系,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子白细胞介素(IL)-6的表达,Western印迹检测KLF4和增殖凋亡蛋白的表达.结果 食管癌组织中的miR-32-
【机 构】
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江汉大学附属医院武汉市第六医院胸外科,湖北 武汉 430015
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目的 研究miR-32-5p对食管癌Eca-109细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的分子机制.方法 qRT-PCR检测食管癌组织和细胞中KLF4和miR-32-5p RNA的表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定Eca-109细胞增殖活性,Tran-swell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证miR-32-5p与KLF4的调控关系,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子白细胞介素(IL)-6的表达,Western印迹检测KLF4和增殖凋亡蛋白的表达.结果 食管癌组织中的miR-32-5p和IL-6表达量显著高于正常食管组织(P<0.05),KLF4表达量显著低于正常食管组织(P<0.05);抑制miR-32-5p表达和过表达KLF4均可抑制Eca-109细胞增殖、迁移和侵袭,抑制炎症因子IL-6的产生(均P<0.05);miR-32-5p靶向负调控KLF4的表达;抑制KLF4表达可逆转抑制miR-32-5p对Eca-109细胞增殖、迁移和侵袭及IL-6表达的抑制作用(均P<0.05).结论 miR-32-5p通过靶向KLF4抑制Eca-109细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制炎症因子IL-6的产生.miR-32-5p是抑制食管癌的潜在分子靶点.
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