【摘 要】
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目的 观察不同剂量盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydrochloride,PHC)对创伤性休克后大鼠肺组织NF - κB和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase.iNOS) mRNA表
【机 构】
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深圳市第二人民医院急诊科,深圳市医学信息中心,深圳市第二人民医院创伤骨科,深圳市第二人民医院放射科
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目的 观察不同剂量盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydrochloride,PHC)对创伤性休克后大鼠肺组织NF - κB和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase.iNOS) mRNA表达的干预影响,探讨PHC对创伤性休克继发肺损伤的作用及可能机制.方法 建立创伤性休克动物模型,104只Wistar大鼠按随机数字表法分成四组:对照组、休克组、PHC小剂量组(P1组)和PHC大剂量组(P2组).复苏开始时,P1、P2组大鼠分别经颈静脉注入含PHC 0.15 mg/kg和0.45 mg/kg的等渗盐水,给药容积2 ml/kg；休克组、对照组仅注入等容积的等渗盐水.复苏后2,6,12,24 h四个时相点处死大鼠.RT - PCR法检测各组NF - κB、iNOS mRNA表达；计算肺湿/干重(W/D)比值、肺通透指数(lung permeability index,LPI)和肺损伤评分(lung injury score,LIS).结果 与对照组比较,休克组、P1、P2组各时相点NF - κB、iNOS mRNA表达、肺W/D比值、LPI、LIS均明显增高( P＜0.05).与休克组比较,P2组复苏后各时相点及P1组复苏后2,6 h NF- κB、iNOS mRNA表达、肺W/D比值、LPI、LIS明显减低,同时P1组复苏后12 h LPI、LIS也明显降低.P2组6 h NF- κB、iNOS mRNA表达、肺W/D比值、LPl、LIS均明显低于P1组(P＜0.05).结论 PHC可减轻创伤性休克后继发肺损伤,大剂量PHC作用更强,其机制可能与抑制肺组织NF - κB、iNOS mRNA表达有关.
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