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脑缺血时,由于各类氨基酸大量释放,兴奋性氨基酸(exicitatory amino acids,EAA)与抑制性氨基酸(inhibitory amino acids,IAA)间平衡破坏,是导致神经元急性和迟发性 '兴奋毒'损伤的关键因素.GABAA受体作为脑内最主要的一种抑制性氨基酸神经递质受体,除通过其配体门控性Cl 通道介导的效应,对抗兴奋性氨基酸'兴奋毒'作用外,GABAA受体本身也因缺血所致理化因素的改变而发生变化.