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目的:探讨创伤病灶炎细胞积聚的分子机制,为控制创伤后炎症反应提供实验依据.方法:损伤程度评分(ISS)≥16分的创伤患者20例,健康对照组10例,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测伤后不同时间外周血浆巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP1α)的表达水平,用FicollHypaque梯度离心法和粘附法分离纯化单核细胞,用Boyden小室法作趋化实验,用流式细胞术分析单核细胞CD86和CD64的表达情况.结果:创伤患者外周血单核细胞CD64表达明显增加 (P＜0.01),CD86表达明显降低(P＜0.01);创伤后不同时间比较,其表达无明显变化;经50 μg/L 、150 μg/L MIP1α趋化后,各亚群比例无明显差异.创伤患者血浆MIP1α表达水平明显升高,于创伤后第1日达高峰[(256.10±20.75)ng/L],第3日明显下降(P＜0.05),至创伤后第5日,基本恢复到正常水平.结论:创伤后单核细胞功能的变化与创伤后不同功能单核细胞亚群比例的变化有关,这种变化与MIP1α的剂量无明显关联.