【摘 要】
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本研究旨在探讨白细胞介素23（interleukin 23,IL-23）在呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染支气管上皮细胞BEAS-2B后对Th1、Th2和Th17细胞分化的影响及作用机制
【机 构】
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复旦大学附属上海市第五人民医院呼吸科
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本研究旨在探讨白细胞介素23（interleukin 23,IL-23）在呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染支气管上皮细胞BEAS-2B后对Th1、Th2和Th17细胞分化的影响及作用机制。将RSV感染BEAS-2B后的上清液与淋巴细胞共孵育,并分别阻断IL-23受体（IL-23receptor,IL-23R）、IL-23p19亚基及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）信号通路
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