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目的:研究顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)后肾脏组织氧化应激水平及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的干预作用。方法:静脉注射CDDP制备大鼠AKI模型。大鼠随机分为空白对照组、AKI模型对照组、NAC低、中、高剂量组(50,100,200 mg.kg-1)、维生素C(Vit C)对照组(100 mg.kg-1)。大鼠预先连续给药3 d后,给予CDDP,再继续给药5 d。测定大鼠体质量、肾质量、肾脏指数、尿蛋白排泄率。试剂盒测定肾脏组织乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、15-F2t-异前列烷(15-F2t-Isop)水平。免疫组化法观察8-OHdG阳性细胞。Western blot测定Cu-Zn-SOD蛋白表达。结果:与空白对照组相比,CDDP诱导AKI模型组体质量、肾质量、肾脏指数下降,尿蛋白排泄率由(0.43±0.09)g显著增加为(2.24±0.41)g,LDH,MDA,15-F2t-Isop,8-OHdG阳性细胞显著增加,CAT,SOD,GSH,GSH-Px和Cu-Zn-SOD表达显著下降(P<0.01)。与AKI模型组相比,NAC组尿蛋白排泄率降低为(0.56±0.19)g,具有显著差异。同时,AKI模型组肾脏指数,LDH,MDA,SOD,CAT,15-F2t-Isop,GSH,GSH-Px水平和8-OHdG阳性细胞数分别为(2.71±0.55)×10-2,(6.92±0.51)KU.mg-1,(68.6±9.2)nmol.mg-1,(61±15)U.mg-1,(5.12±1.04)U.mg-1,(63.2±9.62)ng.mg-1,(159±18)nmol.mg-1,(72±15)U.mg-1,(12.25±2.23)个,NAC组200 mg.kg-1组分别为(2.96±0.32)×10-2,(4.62±0.26)KU.mg-1,(39.5±7.9)nmol.mg-1,(109±20)U.mg-1,(9.85±1.21)U.mg-1,(41.8±4.65)ng.mg-1,(225±16)nmol.mg-1,(128±22)U.mg-1,(3.26±0.96)个,两组相比较,具有非常显著差异(P<0.01),Cu-Zn-SOD表达显著增加(P<0.01)。结论:NAC有效拮抗CDDP的肾损伤作用,可能与其增强肾脏组织抗氧化活性、降低CDDP诱导AKI时肾脏组织氧化应激水平有关。