黑米花色苷提取物在小鼠哮喘模型中对p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

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目的探讨黑米花色苷(AEBR)提取物对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组,即正常对照组、哮喘模型组和黑米花色苷提取物低、高剂量干预组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫印迹法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13(IL-4、IL-5、IL-13)及干扰素-γ(IFN-γ)含量以及肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果哮喘模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞计数、白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13水平升高和干扰素-γ水平降低;肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶表达水平升高,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。黑米花色苷提取物低、高剂量干预组小鼠BALF中炎症细胞计数、白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13水平和肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶表达水平均明显降低,IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较,差异均具有显著性(P<0.05)。黑米花色苷提取物处理能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,黑米花色苷提取物低、高剂量干预组之间比较,差异不显著(P>0.05)。结论 p38丝裂原活化蛋白激酶可能参与了支气管哮喘的发病过程。黑米花色苷提取物对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化、调节白细胞介素-4/干扰素-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。
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