【摘 要】
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目的研究不同浓度的卡比多巴对肝癌Hep G2细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法建立肝癌Hep G2细胞株的离体模型,在不同浓度的卡比多巴作用下,利用MTT法测定Hep G2细胞的
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目的研究不同浓度的卡比多巴对肝癌Hep G2细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法建立肝癌Hep G2细胞株的离体模型,在不同浓度的卡比多巴作用下,利用MTT法测定Hep G2细胞的增殖率;利用实时荧光定量PCR测定Hep G2细胞中CYP1A1、CYP1A2和CYP1B1 m RNA的表达水平;利用免疫荧光染色,观察芳香烃受体(Ah R)激活和核转移;添加Ah R的特异性拮抗剂CH223191,观察CYP1A1 m RNA表达水平的变化。结果不同浓度的卡比多巴(1、2.5、5、7.5、10、12.5、15μM)对Hep G2细胞增殖具有显著的抑制作用(P<0.05),且存在明显的剂量效应关系;同时引起了Ah R的激活并发生核转移,显著增加了CYP1A1、CYP1A2和CYP1B1 m RNA的含量(P<0.05);CH223191可阻断卡比多巴诱导的CYP1A1 m RNA表达水平的增高(P<0.05)。结论卡比多巴通过激活Ah R,导致靶基因CYP1A1、CYP1A2和CYP1B1转录水平增高,最终有效抑制Hep G2细胞的增殖。
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