探讨苏拉明（suramin）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱发小鼠急性肺损伤的防治作用及其分子机制。
方法24只健康清洁级雄性C57BL／6小鼠以随机数字法分为生理盐水对照组和苏拉明治疗组，分别于生理盐水和苏拉明处理后静脉注射LPS（5 mg/kg）建立肺损伤模型，并于造模后0 h、24 h及72 h，取肺组织进行苏木精-伊红染色（HE染色）评估生理盐水对照组和苏拉明治疗组的肺脏病理损伤程度；采用RT-PCR检测肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-6（IL-6）mRNA的表达水平。体外分别用生理盐水和苏拉明处理人单核细胞白血病细胞（THP-1细胞株）后，给予100 ng/mL LPS刺激，建立体外脓毒症模型，应用Western Blot法检测LPS刺激后10 min、20 min、30 min细胞内丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK）信号转导通路关键分子ERK1/ 2、JNK及P38蛋白的磷酸化水平。组间数据比较采用独立样本t检验分析，P<0.05为差异具有统计学意义。
结果与生理盐水对照组相比，苏拉明可明显减轻LPS对小鼠（72 h）肺组织的损伤程度（生理盐水组，3.90±0.35；苏拉明组，2.50±0.12）（t＝7.668，P<0.01），且显著性降低LPS处理24 h后肺组织TNF-α的表达水平（生理盐水组，8.35±1.63；苏拉明组，4.62±0.70）（t＝4.187，P<0.01）和IL-6 mRNA的表达水平（生理盐水组，10.53±2.10；苏拉明组，5.53±1.10）（t＝4.224，P<0.01）；苏拉明可显著下调LPS刺激THP-1细胞后10 min、20 min及30 min胞内MAPK信号通路ERK1/ 2、JNK、P38蛋白的磷酸化水平。
结论苏拉明对LPS诱发的肺损伤具有保护作用，其下调促炎因子表达的机制可能与抑制单核细胞MAPK通路的活化有关。