【摘 要】
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目的:探讨靶向阻断趋化因子受体4(CXCR4)对卵巢上皮性癌上皮间质转化(EMT)形成及肿瘤侵袭转移的影响。方法:CXCR4拮抗剂AMD3100作用后,采用MTT法、细胞克隆形成能力实验及Tra
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目的:探讨靶向阻断趋化因子受体4(CXCR4)对卵巢上皮性癌上皮间质转化(EMT)形成及肿瘤侵袭转移的影响。方法:CXCR4拮抗剂AMD3100作用后,采用MTT法、细胞克隆形成能力实验及Transwell侵袭实验分别检测卵巢癌细胞的增殖能力、细胞克隆形成能力及侵袭能力;采用Western blot法检测卵巢癌OVCAR3细胞中CXCR4以及EMT相关蛋白的表达。结果:AMD3100作用后,卵巢癌细胞OVCAR3的增殖能力、细胞克隆形成能力及侵袭能力明显受到抑制,且卵巢癌细胞中随着CXCR4表达的下降,EMT相关蛋白E-cadherin表达升高,而Vimentin、Snail表达则明显下降,且呈浓度依赖性,与空白对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CXCR4可能调节EMT相关蛋白的表达,从而抑制卵巢癌的增殖、侵袭及转移能力。CXCR4有望成为治疗卵巢上皮性癌的新靶点。
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