目的 通过体外实验,从受体水平观察细菌脂多糖(LPS)、细菌脂蛋白(BLP)和细菌DNA对肺泡巨噬细胞的协同刺激效应及其可能机制.方法分离培养小鼠肺泡巨噬细胞,随机将细胞分为7组,分别为LPS组、CpG-ODN组、BLP组、LPS + CpG-ODN 组、LPS + BLP组、LPS +CpG-ODN + BLP组和培养基对照组.刺激6 h后,收集上清和细胞,上清用于TNF-α检测,细胞用于提取总RNA,通过RT-PCR检测主要模式识别受体(PRRs)CD14、SR、TLR2、TLR4、TLR9的表达.结果 LPS、BLP和CpG-ODN不仅体外能协同增加肺泡巨噬细胞释放TNF-α等细胞因子,而且具有协同增强效应细胞表面模式识别受体的表达,以三者同时存在时,协同作用最强.结论细菌内毒素、细菌脂蛋白和细菌DNA在体外不仅能上调相互的模式识别受体,而且具有协同增强其他细菌结构成分对相应受体的刺激作用。