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目的:探讨缺氧状态下的血管内皮细胞硝酸盐转化生成一氧化氮(NO)的机制及黄嘌呤氧化还原酶(XOR)在其中的作用。方法:通过人血管内皮细胞缺氧复氧损伤模型,细胞使用含不同浓度的硝酸钠和亚硝酸钠培养基培养,检测血管内皮细胞内硝酸钠含量,使用NO探针检测NO水平,实时定量PCR及免疫印迹实验检测内皮源性一氧化氮合成酶(eNOS)和XOR的表达。使用相关抑制剂L-NMMA和别嘌呤醇(allopurinol)后,再次检测NO生成水平。采用GraphPad Prism 8.0软件包进行统计学分析。结果:较高浓度的细胞