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目的探讨血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）-血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）-血管紧张素1型受体（angiotensin type 1receptor,AT1R）轴与ACE2-Ang（1-7）-Mas受体（Mas receptor,MasR）轴在自发性高血压左心室肥厚中作用。方法 10只20周龄雄性自发性高血压（spontaneously hypertension,SH）大鼠为SH组,10只20周龄正常血压Wistar-Kyoto大鼠为对照组,采用尾动脉测压仪测定2组大鼠尾动脉收缩压（systolic blood pressure,SBP）、舒张压（diastolic blood pressure,DBP）和平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）;取2组大鼠全心和左心室称质量,计算心脏指数（cardiac index,CI）和左心室指数（left ventricular mass index,LVMI）;取左心室心肌组织行组织病理检查HE染色,采用病理图像分析系统检测心肌细胞横径（cardiomyocytes transection diameter,CTD）;采用ELISA法测定左心室心肌组织ACE、ACE2、AngⅡ和Ang（1-7）水平;采用Western blot法测定左心室心肌组织AT1R和MasR蛋白表达情况,并进行2组间比较。结果SH组SBP[（217.07±17.83）mm Hg]、DBP[（160.10±13.85）mm Hg]、MAP[（179.10±13.43）mm Hg]、CI[（3.61±0.15）mg/g]、LVMI[（2.57±0.21）mg/g]、CTD[（145.65±30.86）μm]、AT1R蛋白表达水平[（104.95±15.59）%]明显高于对照组[SBP（142.36±16.71）mm Hg、DBP（98.09±23.30）mm Hg、MAP（112.93±19.88）mm Hg、CI（3.13±0.24）mg/g、LVMI（1.94±0.14）mg/g、CTD（75.51±16.25）μm、AT1R（63.82±17.56）%]（P<0.01）,MasR蛋白表达水平[（59.25±19.76）%]明显低于对照组[（96.83±30.53）%]（P<0.01）;SH组左心室心肌组织ACE、ACE2、AngⅡ、Ang（1-7）含量均低于对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）;SH组ACE与AngⅡ、ACE2呈明显正相关（r=0.915 8,P=0.001 2;r=0.844 7,P=0.003 8）,ACE2与Ang（1-7）呈明显正相关（r=0.987 9;P=0.000 1）、AngⅡ与Ang（1-7）呈明显正相关（r=0.991 2,P=0.000 1）;对照组ACE与AngⅡ、ACE2呈明显正相关（r=0.973 3,P=0.000 1;r=0.968 2,P=0.000 1）,ACE2与Ang（1-7）呈明显正相关（r=0.916 0,P=0.000 1）,AngⅡ与Ang（1-7）呈明显正相关（r=0.907 6,P=0.000 1）。结论ACE-AngⅡ-AT1R/ACE2-Ang（1-7）-MasR平衡失调参与SH左心室肥厚的病理生理过程,主要机制与AT1R功能增强及MasR功能减弱有关。