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目的探讨空肠弯曲菌(CJ)诱发的周围神经病变中,其脂多糖(LPS)诱导的免疫学致病机理. 方法以亲和层析方法,从CJ LPS全身免疫后大鼠免疫血清中,高纯度提取CJ LPS特异性IgG抗体;免疫组化、免疫荧光方法检测CJ LPS特异性IgG抗体与正常大鼠、人坐骨神经的亲和力;神经外膜下注射CJ LPS特异性抗体,观察其神经病理学改变;ELISA法检测CJ LPS特异性抗体及GM1抗体含量,免疫组化、免疫荧光技术检测病变神经上CJ LPS的特异性免疫球蛋白表达;免疫吸附法去除CJ LPS 抗体的免疫血清作神经外膜下注射,并进行病理学检查;原位杂交法检测病变神经上TNF-α mRNA表达. 结果 (1) 特异性CJ LPS-IgG引起健康大鼠坐骨神经显著病变,原纤维总病变率达20.7%,与对照(4.8%)比较,P＜0.01;(2) 免疫组化和免疫荧光均证实CJ LPS特异性抗体与正常人体或大鼠神经表现强阳性结合;(3) CJ LPS特异性抗体与GM1交叉反应吸光度(A)值大于正常对照的7倍;(4) 轴索变性及混合病变型原纤维特异性IgG免疫组化和免疫荧光染色全部强阳性,而髓鞘脱失者仅有60%呈弱阳性;(5) 经CJ菌体抗原吸附后CJ LPS免疫血清组原纤维病变率为35.0%,低于未吸附组(62.5%),但仍明显高于对照组(6.0%);(6) 经CJ LPS或CJ多次免疫后,各有84%和80%病变神经上有TNF-α mRNA高表达,对照组无明显表达. 结论在CJ感染诱发的周围神经病变中,作为其致病的关键抗原成分CJ LPS,诱导其特异性抗体及TNF-α等,参与CJ相关的GBS发病过程.