082 T细胞佐剂作用的分子机理

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T细胞佐剂是一类辅佐抗原,是增强T细胞介导的免疫应答的物质。T细胞佐剂通过改变抗原物理性状,表位外显,空间限构等作用,加强抗原识别、吞噬和递呈,促进TH亚群分化、激发机体产生保护作用的细胞免疫应答,对提高机体抗感染和抗肿瘤免疫有重要作用。

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随着对丙型肝炎病毒致病机理的深入研究,HCV特异性细胞毒性T细胞的作用日益引起人们的重视。研究表明,HCV感染者肝小叶内活化CD8+T细胞浸润,识别感染肝细胞表达的抗原与主要组织相容性抗原MHC分子(对于人类又名人类白细胞抗原HLA)复合物,杀伤靶细胞,清除病毒。对HCV特异性CTL的研究可能使丙型肝炎的发病机理和防治研究进一步深入。
补体经典途径的激活并非抗体的专利,而是为众多的非免疫性激活物所共享。本文综述经典途径的非免疫性激活,着重介绍通过Clq胶原样区特别是A链14~26氨基酸顺序的激活作用,讨论非免疫性激活物与Clq之间的分子相互作用,指出经典途径的生物学意义并不限于参与特异性体液免疫的效应阶段。
细胞凋亡的研究方兴未艾,日益引起人们的关注。本文扼要介绍了细胞凋亡相关基因Fas的基因结构、表达调控、信号传导和它在细胞凋亡中的作用及与某些人类重大疾病的关系。
近来发现注入编码各种蛋白的质粒可在体内产生相应的CTL和抗体,使接种质粒成为一种新的特异性免疫方法,它可引起MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱ介导的免疫应答,使之可能成为发展肿瘤疫苗的理想方法。根据癌变的遗传学,用质粒可有效地构建亚单位和多亚单位疫苗,DNA编码的肿瘤特异性蛋白质片断作为新的抗原可打破免疫耐受,产生肿瘤特异性免疫应答。
目前研究结果表明,细胞周期中的多种调整因子参与细胞癌变,特别是G1期的D型细胞周期蛋白(cyclinD)的过表达,细胞周期蛋白依赖性抑制因子(CDI)的p16,p15,p21,p27及参与G1期负向调节的抑癌基因产物p53,Rb的低表达或基因突变皆可导致恶性肿瘤的发生。
人郎罕细胞能表达IgE的高亲和性受体—FcεRⅠ,这一新发现使人们对此受体的功能有了新的认识,同时也为进一步研究郎罕细胞和其他抗原提呈细胞在特应性疾病的发生中所起的病理生理作用提供了新的方向。
IL-8是具有趋化功能的细胞因子,近年来发现它还有多种其它生物学功能,其生物学效应通过特异IL-8受体介导。已克隆、纯化的两种特异性IL-8R(A型和B型),都和IL-8有高亲和力,属于G蛋白偶联受体超家族。近来又克隆成功存在于红细胞膜上、能与多种超化因子结合的IL-8受体,称趋化因子受体(Chemokine receptor),并证实亦即血型D抗原。此外,它也结合间日疟原虫,这种受体结合IL-8
本文对近年来可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)在肿瘤方面的应用进行了总结。sIL-2R与血液、淋巴系统恶性疾病的临床分期、病情变化、疗效判断及预后有关,sIL-2R在实体瘤患者的血清或胸、腹水中的含量与血液、淋巴系统恶性疾病一样,也明显高于正常人。sTL-2R与一些实体瘤的鉴别诊断、分期、疗效及预后的判断有一定关系,但还需深入研究。
树突状细胞(DC)作为一种专职性抗原递呈细胞,在免疫应答起着很重要的作用。近年来人们对两类CD,即与T细胞相关的指突状DC(IDC)和与B细胞相关的滤泡DC(FDC)有了较深入的了解。本文介绍各种DC的内在联系,在组织间的移行、功能上的成熟过程以及FDC对B细胞介导的体液免疫的作用等研究进展作一介绍。
自身反应T细胞参与许多自身免疫病的致病过程,并且被机体的克隆型调节网络所调节。上调机体的克隆型调节网络,活化抗克隆型T细胞,特异性抑制或清除自身反应T细胞,可能成为预防和治疗某些自身免疫病如多发性硬化症和类风湿关节炎的有效疗法。