探讨青蒿素对胆囊癌细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。

体外培养胆囊癌细胞株(GBC－SD和NOZ)。采用MTT法检测不同浓度青蒿素对两株细胞增殖的影响；通过流式细胞仪检测20 μmol/L青蒿素处理24 h对细胞周期的影响；通过FITC－Annexin V双染法检测20 μmol/L青蒿素处理24 h对细胞凋亡的影响；通过免疫印迹法检测20 μmol/L青蒿素处理24 h后p－ERK1/2、CDK4、cyclin D1、p16、cytochrome C、caspase－3在细胞内的表达水平变化。两组间比较采用t检验，两组以上比较采用单因素方差分析。

WST－1实验结果显示，青蒿素可以抑制GBC－SD和NOZ细胞增殖，且该抑制作用具有浓度依赖性，青蒿素对GBC－SD和NOZ细胞的半数抑制浓度分别为14.05 μmol/L和12.42 μmol/L。细胞周期分析结果显示，GBC－SD细胞[(74.60±2.24)%]和NOZ细胞[(78.86±2.02)%]G1期比例高于对照组[(54.26±1.61)%、(58.44±1.83)%](F＝0.658，P＝0.000；F＝0.055，P＝0.000)。免疫印迹法检测结果显示，青蒿素作用24 h后，细胞周期调控相关蛋白CDK4和cyclin D1蛋白表达水平显著降低，而p16蛋白表达水平显著增高(P值均<0.05)。Annexin V/PI双染凋亡检测结果显示，GBC－SD细胞[(15.67±2.40)%]和NOZ细胞[(16.51±2.20)%]的凋亡比例高于对照组[(6.28±1.18)%、(6.94±1.23)%](F＝1.110，P＝0.004；F＝1.273，P＝0.003)。免疫印迹法检测结果显示，20 μmol/L青蒿素处理24 h后，细胞色素C在线粒体中的含量显著降低，而在胞质中的含量显著增高(P值均<0.05)。

青蒿素可能通过抑制ERK1/2信号转导通路干扰细胞增殖，通过抑制CDK4和cyclin D1，诱导p16表达造成G1期阻滞，通过激活线粒体途径介导细胞凋亡。