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氧化应激(OS)在慢性肾脏病(CKD)患者中普遍存在，其水平高低受免疫功能状态、糖脂代谢、血压等因素影响，OS作为肾脏损伤的重要机制，主要是由于体内活性氧(ROS)、活性氮簇(RNS)产生过多，肾脏组织细胞产生炎症反应导致。研究发现，在CKD早期就有氧化-抗氧化系统失衡的表现，这种氧化状态通过改变蛋白质、DNA等生物大分子结构、裸露自身抗原、破坏内皮产生炎症反应等方式参与CKD的发生，并促使CKD逐渐进展为存在多种复杂并发症及合并症的肾衰竭期，与预后相关。深入研究OS与CKD之间的关系有助于了解疾病发生机制、进展特点，为疾病治疗提供新方向，本文就CKD氧化应激的最新研究进展进行综述。