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目的 动态观察实验小猪急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)后心肌梗死部位的缺血区心肌细胞凋亡及Caspase-3蛋白的表达,探讨AMI后心肌细胞的凋亡机制.方法 将8只中华小猪全麻后行冠脉造影及钝缘支(Obtuse MarginalBranch,OM)明胶海绵封堵术,其中1只小猪作为对照组仅行冠脉造影,余7只小猪AMI模型建立成功后,分别于心梗后第1、3、5、7、10、14和28d处死小猪,并取心肌梗死部位的缺血区行TUNEL (TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)法检测心肌细胞凋亡指数(Apoptotic Index,AI)及免疫荧光检测心肌组织中Caspase-3蛋白表达情况,并按caspase-3阳性表达密度进行统计.结果 TUNEL法检测心肌AI结果,对照组心肌AI为(2.1±1.0)％,各实验组心肌AI分别是(67.8±4.3)％、(43.6±5.7)％、(39.5±4.2)％、(38.3±7.4)％、(26.7±3.5)％、(19.8±6.2)％和(18.6±5.4)％;对照组caspase-3表达密度为3.6％,各实验组依次是78.8％、58.2％、56.3％、54.5％、49.6％、34.6％和32.1％.通过成功建立小猪AMI模型并观察心肌AI在心梗后第1d达最高峰,依次逐渐下降,在第5～7d下降基本上呈平稳状态,在第14～28d处于低水平状态;免疫荧光caspase-3阳性表达在心梗后第1d达顶峰,后逐渐下降,直至第14～28d呈低水平表达.结论 在AMI后心肌梗死周遍及缺血区域发现有大量凋亡因子-caspase-3蛋白存在,在心肌受到急性缺血缺氧刺激时,加速诱导心肌细胞凋亡的启动,出现细胞凋亡现象,这与心肌重构、心肌间质纤维化及心肌收缩功能等心脏结构及功能改变密切相关.