探究大鼠交感神经兴奋性在慢性间歇低氧(CIH)诱发高血压过程中的作用及交感神经兴奋性增强的机制与氧化应激的关系，观察抗氧化剂4-羟基-2，2，6，6-四甲基哌啶(Tempol)对血压的干预作用。
方法48只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为6组，每组8只，分别为常氧对照组、间歇低氧空白对照组(低氧对照组)、Tempol预干预组(干预1组)、Tempol后干预组(干预2组)、生理盐水预对照组(对照1组)及后对照组(对照2组)。除常氧对照组外均给予间歇低氧环境，其中干预1组和干预2组分别于实验前和实验后第28天给予10% Tempol 100 mg·kg–1·d–1腹腔注射，对照1组和对照2组同时分别给予等量生理盐水腹腔注射。测定大鼠动脉收缩压、血清去甲肾上腺素、肾上腺素水平以及肾上腺组织匀浆中丙二醛水平。
结果6周后，低氧对照组收缩压与干预1组和干预2组相比，差异无统计学意义。干预1组收缩压[(114±6) mm Hg, 1 mm Hg＝0.133 kPa]与常氧对照组和实验前相比无明显变化，其余各组大鼠收缩压均高于常氧对照组和实验前水平(F值为15.045，均P<0.05)。干预1组和干预2组收缩压[(128±6)mm Hg]均低于对照1组[(138±10)mm Hg]和对照2组[(138±10)mm Hg，均P<0.05]，但干预2组高于干预1组(P<0.01)。常氧对照组收缩压水平与实验前比较差异无统计学意义。低氧对照组与对照1组和对照2组相比，血清去甲肾上腺素、肾上腺素及肾上腺匀浆中丙二醛水平均无统计学意义。干预1组和干预2组去甲肾上腺素、肾上腺素及丙二醛水平均低于对照1组和对照2组(P<0.05)，但干预2组各指标仍高于常氧对照组(P<0.05)及干预1组(P<0.05或P<0.01)。干预1组去甲肾上腺素、肾上腺素及丙二醛水平与常氧对照组比较无明显差异。
结论CIH可能导致交感神经活性增强，其途径可能为通过氧化应激产生活性氧，可能是CIH引起高血压的重要机制。抗氧化剂干预可能对防治OSAS合并症高血压发生起到一定作用。