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目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质细胞衍生因子(stromal cell derived factor-1,SDF-1)在糖尿病视网膜血管病变中的作用机制。方法运用链脲佐菌素(STZ)注射及脂肪乳灌胃的方法构建糖尿病大鼠模型、糖尿病合并视网膜病变大鼠模型。随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病合并视网膜病变12 w组、糖尿病合并视网膜病变24 w组,每组30只。对各组制模大鼠给予玻璃体内注射贝伐单抗进行干预,4 w后,处死动物提取视网膜组织。观察干预前后大鼠视网膜组织病理学变化,检测视网膜组织中VEGF、SDF-1基因和蛋白的表达。结果干预前,糖尿病组大鼠视网膜镜下表现与对照组大致相似,血管未见明显异常;糖尿病合并视网膜病变12 w组大鼠视网膜镜下可见各层细胞排列不整齐,偶见毛细血管内皮细胞突出内界膜;糖尿病合并视网膜病变24 w组大鼠视网膜镜下可见视网膜内界膜水肿明显,各层细胞排列明显不整齐,较多血管内皮细胞突出内界膜。干预后,对照组和糖尿病组大鼠视网膜组织镜下表现与干预前均无明显差异;糖尿病合并视网膜病变12 w组和糖尿病合并视网膜病变24 w组大鼠视网膜镜下均可见视网膜内界膜水肿明显减轻,毛细血管内皮细胞突出内界膜的情况明显得到改善。干预前,对照组、糖尿病组、糖尿病合并视网膜病变12 w组和糖尿病合并视网膜病变24 w组大鼠的视网膜组织中VEGF、SDF-1蛋白和基因的表达逐渐升高,4组间比较差异有统计学意义(F=8.56、7.46,P<0.05)。干预后4组大鼠的视网膜组织中VEGF、SDF-1蛋白和基因的表达均出现下降,以糖尿病合并视网膜病变12 w组和糖尿病合并视网膜病变24 w组下降更明显,4组间比较差异有统计学意义(F=9.06,7.26、P<0.05)。结论 VEGF、SDF-1参与了糖尿病视网膜血管病变的发生,阻断VEGF的表达能明显改善视网膜血管病变,且抑制VEGF表达可以下调SDF-1表达水平。