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目的:实验利用apoE-/-小鼠高脂喂养建立动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）模型,观察基质相互作用因子1（stromal interaction molecule 1,STIM1）在白藜芦醇抗AS中的具体机制。方法:雌性apoE-/-小鼠卵巢切除后高脂喂养建立AS模型,实验分为正常组、模型组、白藜芦醇低、中、高剂量(50,100,150 mg·kg-1)组及补充雌激素组(0.3 mg·kg-1)。分别检测各组小鼠血清中血脂4项,油红O染色观察胸主动脉形态改变,蛋白质免疫印迹（Western blot）分析各组小鼠血管组织中STIM1,钙释放激活钙通道蛋白1（Orai1）及雌激素受体α（ERα）蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）分析各组小鼠血管组织中STIM1及Orai1 mRNA表达情况。结果:与正常组比较,模型组血清中总胆固醇（CHOL）,甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量明显下降（P<0.05）,给予白藜芦醇及雌激素后可明显降低高脂饮食所致的CHOL,TG及LDL-C明显升高,并可明显增加HDL-C含量（P<0.05）。油红O染色显示:正常组血管结构完整、清晰、内膜连续;模型组内膜增厚、可见明显脂质斑块;而加入不同剂量白藜芦醇或雌激素后,内膜增厚减轻且内膜下脂质斑块显著减少。Western blot及Real-time PCR结果显示:与正常组比较,模型组STIM1,Orai1蛋白及mRNA表达明显升高（P<0.05）,而加入不同剂量白藜芦醇或雌激素后STIM1,Orai1蛋白及mRNA表达较模型组均明显下降（P<0.05）;同时Western blot结果还显示,与模型组比较,加入不同剂量白藜芦醇或雌激素后均可增加血管组织中ERα表达。结论:白藜芦醇可通过增加ERα表达,下调STIM1及Orai1表达,抑制钙池操纵性钙通道（SOCC）介导的钙内流,延缓AS发生。