目的 探讨脂氧素A4(LXA4)对缺氧损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用及其机制.方法 体外培养HUVEC,培养后的细胞分别以单纯M199培养基培养(对照组)、氯化钴(CoCl2)诱导细胞缺氧(缺氧组)、不同浓度LXA4(1、10、100 nmol/L)加入缺氧组细胞培养液中(药物干预组);倒置相差显微镜下观察各组HUVEC的形态学变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度LXA4培养24 h和100 nmol/L的LXA4作用不同时间(4、8、12、24 h)后缺氧HUVEC存活率;免疫细胞化学法检测细胞胞质内第Ⅷ因子相关抗原抗体(vWF)水平变化(以灰度值表示),细胞质内出现棕黄色颗粒为阳性;激光共聚焦显微镜观察细胞质内游离Ca2+荧光强度变化.结果 (1)细胞形态:缺氧组HUVEC明显失去原有正常细胞形态,细胞变圆,核固缩;药物干预组正常细胞数量增多,加入100 nmol/L浓度的LXA4后,大部分细胞形态与正常细胞形态基本相似.(2)细胞存活率:缺氧组细胞存活率为(40.1±3.9)%,药物干预组细胞培养液中加入1、10、100 nmol/L浓度的LXA4后,细胞存活率分别为(52.9±1.4)%、(64.1±3.3)%、(76.6±1.6)%,分别与缺氧组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).药物干预组细胞培养液中LXA4浓度为100 nmol/L时,作用4、8、12、24 h,细胞存活率分别为(68.2±2.3)%、(82.5±1.4)%、(82.9±1.4)%和(72.2±8.5)%,且在12 h时达峰值;药物干预组各时间点细胞存活率分别与缺氧组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)vWF水平:随着药物干预组细胞培养液中LXA4浓度的增加,其胞质内vWF水平逐步降低,LXA4浓度为1、10、100 nmol/L时.vWF水平分别为203.9±0.7、204.6±0.9、191.8±0.5,分别与缺氧组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(4)Ca2+荧光强度:激光共聚焦显微镜观察结果显示,LXA4可提高缺氧HUVEC胞质内Ca2+荧光强度.结论 LXA4对缺氧HUVEC维持正常的细胞形态起重要作用,并可提高其细胞存活率及降低细胞质内vWF水平,其保护机制可能是通过降低细胞内钙超载和转移细胞核内Ca2+,使细胞质内Ca2+增加。