【摘 要】
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目的:探讨PI3K/AKT(磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B)信号转导通路在人肝癌细胞株SMMC-7221生长和黏附中的作用机制.方法:应用LY294002作用于SMMC-7221细胞,并设对照组和实验组(
【机 构】
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兰州大学医学院消化科,兰州大学医学院,兰州大学第一医院消化内科
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目的:探讨PI3K/AKT(磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B)信号转导通路在人肝癌细胞株SMMC-7221生长和黏附中的作用机制.方法:应用LY294002作用于SMMC-7221细胞,并设对照组和实验组(LY294002:5、10、20、40μmol/L),MTT法检测LY294002作用24、48、72、96h后,对SMMC-7221细胞增殖的影响;采用肿瘤细胞-基质黏附实验检测对照组和干预组SMMC-7221黏附能力的变化;流式细胞仪检测肝癌细胞黏附分子CD44s表达情况;细胞免疫化学S-P法检测SMMC-7221细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和CD44V6蛋白表达.结果:LY294002对SMMC-7221细胞的增殖有抑制作用,呈剂量和时间依赖性;5、10mol/L的LY294002作用于肝癌细胞后与对照组相比CD44s,VEGF,CD44V6蛋白表达下降(CD44s:42.84%±6.35%,20.21%±4.5%vs89.23%±3.91%,P<0.01;VEGF:103.11±18.60,68.99±15.99vs137.84±22.50,P<0.01;CD44V6:47.33±6.15,33.09±5.23vs61.36±7.39,P<0.01);5、10μmol/L的LY294002干预后与对照组相比SMMC-7221黏附能力下降(0.498±0.024,0.407±0.029vs0.616±0.080,P<0.01).结论:阻断PI3K/AKT信号传导通路,肝癌细胞生长受到抑制、黏附能力下降.LY294002抑制肝癌细胞黏附力的作用机制与通过降低CD44V6、CD44s和VEGF水平有关.
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