论文部分内容阅读
急性早幼粒细胞白血病(APL)的分子基础是特征性t(15;17) (q22;q21)染色体易位,导致早幼粒细胞白血病基因(PML)和维甲酸受体α基因(RARα)形成PML-RARα融合基因.全反式维甲酸(ATRA)靶向RARα诱导细胞分化,三氧化二砷(ATO)靶向PML诱导细胞凋亡,使APL可被治愈,是恶性血液病分子靶向治疗的成功例证[1].我们前期研究已发现葛根总黄酮(puerariae radix flavones,PRF)能够有效抑制ATRA敏感的APL细胞株NB4增殖,诱导细胞凋亡.为进一步探讨PRF对APL可能的作用及机制,我们选挥ATRA耐药的NB4-R1细胞株,观察不同浓度PRF对NB4-R1细胞的增殖、凋亡及细胞周期的影响。