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中图分类号:R595.9
文献标识码: A
文章编号: 1672-3783(2008)-9-0082-01
【关键词】 有机磷农药中毒 周围神经炎
1 病例资料
患者,女性,23岁,因自服“乐果”250mL半小时入院。入院时神志清楚,呼吸20次/分,双瞳等大等圆,直径约1mm,光反射敏感,双肺阴性,心率82次/分,律齐有力,腹部阴性,神经系统检查阴性。入院诊断:有机磷农药中毒。立即予床旁清水持续洗胃,阿托品及解磷注射液静脉推注。洗胃过程中病员逐渐神志不清,呼吸浅快,双肺大量湿啰音。行气管插管,安置呼吸机辅助呼吸,继续阿托品及解磷注射液静推,并予脱水、利尿、强心等治疗,同时予血液置换600mL后,病员神志逐渐清楚,多次试撤呼吸机均因呼吸无力失败。于入院第4天出现四肢无力,肌张力下降,且症状逐渐加重,于入院第11天达高峰:双上肢肌力0级,双下肢肌力Ⅰ级,四肢肌张力降低,腱反射消失,痛觉及深浅感觉存在,病理征阴性,反复多次头颅CT及头颅MRI检查均正常。诊断为:有机磷农药中毒后急性周围神经炎。经地塞米松、维生素、能量和积极改善神经代谢、促进髓鞘生成药物等治疗,并辅以功能煅炼、针灸、理疗等。住院37天病情好转出院,出院时病人神志清楚,定向力、记忆力、计算力等均正常;四肢肌张力恢复,双上肢肌力Ⅰ级,双下肢肌力Ⅱ+级;四肢痛觉及深浅感觉正常,病理征阴性。50天后门诊随访,病员已可扶墙站立,双上肢肌力Ⅲ-级,双下肢肌力Ⅲ+级。76天后门诊随访病员双上肢肌力Ⅲ+级,双下肢肌力Ⅳ级。
2 讨论
周围神经炎是肢体远端的多发性神经损害,主要表现为肢体远端对称性的感觉、运动障碍。其病因有:感染、中毒、营养代谢障碍、维生素缺乏等。有机磷中毒所致周围神经炎,其病理改变主要为:轴突变性和节段性脱髓鞘。发病机制至今尚未完全阐明,有人认为多系神经组织中的神经病靶酯酶被有机磷的磷酰化作用抑制后又老化所致(即1968年Johnson提出的神经毒性酯酶受抑制学说);另外,据临床推测,有机磷有致敏作用,故又有变态反应学说;近年来又提出了免疫机制的作用。目前认为有机磷中毒性周围神经炎可能系多种机制共同作用的结果。既往报道的有机磷中毒性周围神经炎多为迟发性,Abdu-donia统计文献报道,因有机磷中毒引起的迟发性周围神经炎已约40000多例,而有机磷中毒所致急性周围神经炎十分少见。有文献记载有机磷中毒所致急性期即可见脊髓内神经细胞轴突及周围神经水肿,继之发生不同程度的轴突变性和神经纤维的节段性脱髓鞘,导致在急性中毒后数天即可出现临床症状。本例病员既往体健,无其他神经系统疾病,有明确服有机磷史,临床表现为对称性肢体远端运动障碍、肌张力降低、肌力下降、腱反射消失,深浅感觉存在,远端重于近端,且中毒第四天即出现四肢无力,早期有呼吸肌麻痹,及时安置呼吸机及经激素、维生素、能量合剂等治疗有效。本例无阿托品中毒表现,可除外阿托品中毒所致周围神经炎的可能。本例急性周围神经炎诊断明确,该病治疗主要是B簇维生素+激素,辅以机体功能锻炼,其预后较好。
参考文献
[1] 明自强,俞林明,吕银祥,等.急性有机磷农药中毒患者脑氧供需平衡变化与预后的关系-附50例报告[J].新医学, 2007, 38(12) : 795-797.
文献标识码: A
文章编号: 1672-3783(2008)-9-0082-01
【关键词】 有机磷农药中毒 周围神经炎
1 病例资料
患者,女性,23岁,因自服“乐果”250mL半小时入院。入院时神志清楚,呼吸20次/分,双瞳等大等圆,直径约1mm,光反射敏感,双肺阴性,心率82次/分,律齐有力,腹部阴性,神经系统检查阴性。入院诊断:有机磷农药中毒。立即予床旁清水持续洗胃,阿托品及解磷注射液静脉推注。洗胃过程中病员逐渐神志不清,呼吸浅快,双肺大量湿啰音。行气管插管,安置呼吸机辅助呼吸,继续阿托品及解磷注射液静推,并予脱水、利尿、强心等治疗,同时予血液置换600mL后,病员神志逐渐清楚,多次试撤呼吸机均因呼吸无力失败。于入院第4天出现四肢无力,肌张力下降,且症状逐渐加重,于入院第11天达高峰:双上肢肌力0级,双下肢肌力Ⅰ级,四肢肌张力降低,腱反射消失,痛觉及深浅感觉存在,病理征阴性,反复多次头颅CT及头颅MRI检查均正常。诊断为:有机磷农药中毒后急性周围神经炎。经地塞米松、维生素、能量和积极改善神经代谢、促进髓鞘生成药物等治疗,并辅以功能煅炼、针灸、理疗等。住院37天病情好转出院,出院时病人神志清楚,定向力、记忆力、计算力等均正常;四肢肌张力恢复,双上肢肌力Ⅰ级,双下肢肌力Ⅱ+级;四肢痛觉及深浅感觉正常,病理征阴性。50天后门诊随访,病员已可扶墙站立,双上肢肌力Ⅲ-级,双下肢肌力Ⅲ+级。76天后门诊随访病员双上肢肌力Ⅲ+级,双下肢肌力Ⅳ级。
2 讨论
周围神经炎是肢体远端的多发性神经损害,主要表现为肢体远端对称性的感觉、运动障碍。其病因有:感染、中毒、营养代谢障碍、维生素缺乏等。有机磷中毒所致周围神经炎,其病理改变主要为:轴突变性和节段性脱髓鞘。发病机制至今尚未完全阐明,有人认为多系神经组织中的神经病靶酯酶被有机磷的磷酰化作用抑制后又老化所致(即1968年Johnson提出的神经毒性酯酶受抑制学说);另外,据临床推测,有机磷有致敏作用,故又有变态反应学说;近年来又提出了免疫机制的作用。目前认为有机磷中毒性周围神经炎可能系多种机制共同作用的结果。既往报道的有机磷中毒性周围神经炎多为迟发性,Abdu-donia统计文献报道,因有机磷中毒引起的迟发性周围神经炎已约40000多例,而有机磷中毒所致急性周围神经炎十分少见。有文献记载有机磷中毒所致急性期即可见脊髓内神经细胞轴突及周围神经水肿,继之发生不同程度的轴突变性和神经纤维的节段性脱髓鞘,导致在急性中毒后数天即可出现临床症状。本例病员既往体健,无其他神经系统疾病,有明确服有机磷史,临床表现为对称性肢体远端运动障碍、肌张力降低、肌力下降、腱反射消失,深浅感觉存在,远端重于近端,且中毒第四天即出现四肢无力,早期有呼吸肌麻痹,及时安置呼吸机及经激素、维生素、能量合剂等治疗有效。本例无阿托品中毒表现,可除外阿托品中毒所致周围神经炎的可能。本例急性周围神经炎诊断明确,该病治疗主要是B簇维生素+激素,辅以机体功能锻炼,其预后较好。
参考文献
[1] 明自强,俞林明,吕银祥,等.急性有机磷农药中毒患者脑氧供需平衡变化与预后的关系-附50例报告[J].新医学, 2007, 38(12) : 795-797.