【摘 要】
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目的观察糖尿病大鼠脑组织胰岛素样生长因子(IGF-1)、β-淀粉样蛋白(Aβ)表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病(AD)中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室
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目的观察糖尿病大鼠脑组织胰岛素样生长因子(IGF-1)、β-淀粉样蛋白(Aβ)表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病(AD)中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分组:正常组、假手术组、4w模型组(M4组)、6w模型组(M6组)、8w模型组(M8组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,免疫组化法和ELISA法检测IGF-1、ELISA法检测Aβ在糖尿病大鼠脑组织中的表达,用图像分析仪测定光密度值。结果模型组与正常组、假手术组比较有显著差异(P<0.01),模型组IGF-1、Aβ表达明显增高。三个模型组比较无显著性差异,IGF-1和Aβ表达时间上无相关性,IGF-1蛋白表达水平与学习、记忆呈正相关,Aβ蛋白表达水平与学习、记忆呈负相关。结论IGF-1、Aβ在糖尿病大鼠脑组织表达增高,糖尿病糖代谢异常可以通过胰岛素信号转导系统增强Aβ表达参与AD的发病机制。
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