【摘 要】
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急性早幼粒细胞白血病(APL)是一组累及17号染色体维甲酸受体α基因,导致粒系造血细胞分化阻滞在早幼粒阶段的异质性肿瘤.其中t(15;17)(q22;q12)易位后形成的PML/RARα融合基
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急性早幼粒细胞白血病(APL)是一组累及17号染色体维甲酸受体α基因,导致粒系造血细胞分化阻滞在早幼粒阶段的异质性肿瘤.其中t(15;17)(q22;q12)易位后形成的PML/RARα融合基因在APL的重现率最高,占90%以上[1];其余为t(5;17)、t(11;17)等易位形式[2,3].自从全反式维甲酸(ATRA)应用于临床以来,APL的早期病死率明显下降、缓解率明显提高[4],但是仍然有近20%的APL患者不能缓解.因此,本研究以63例形态学诊断为APL患者为对象,探讨PML/RARα融合基因及
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